全球约280万患者深受困扰的多发性硬化症研究领域，中国科学家取得里程碑式突破。1月14日，中国科学技术大学生命科学与医学部王剑教授团队与苏黎世大学合作完成的科研成果，系统揭示了环境致病因子与遗传风险因素共同导致多发性硬化症的分子通路，这项具有国际影响力的研究为破解该疾病发病机制提供了关键拼图。 作为中枢神经系统最常见的自身免疫性疾病，多发性硬化症以髓鞘损伤为主要特征，临床表现为进行性运动障碍和感觉异常。长期以来，医学界已确认爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）感染与该病高度有关——全球90%以上成人携带这种疱疹病毒，而多发性硬化症患者几乎全部存在感染史。但病毒如何突破人体免疫监视、为何仅部分感染者发病等核心问题始终悬而未决。 研究团队通过长达四年的跨学科攻关，首次发现EB病毒编码的特定蛋白片段能够模拟神经髓鞘成分，这种"分子拟态"现象使免疫系统产生错误识别。更关键的是，携带特定基因型的个体会生成结构异常的免疫受体，二者结合形成"钥匙—锁"的致病组合，最终导致免疫系统对神经髓鞘发起错误攻击。 "这就像病毒制造了能开锁的万能钥匙，而遗传缺陷让门锁变得异常敏感。"课题组成员用形象比喻解释该发现。该机制不仅解释了为何EBV感染者中仅少数发病，更揭示了环境因素与遗传背景的精确互作模式。不容忽视的是，团队早在2020年就发现EBV可激活特定记忆性细胞，此次研究则继续补全了从病毒感染到疾病爆发的完整链条。 业内专家评价称，该成果具有三重突破价值：在理论层面完善了多发性硬化症"基因—环境"交互理论框架；在诊断上为高风险人群筛查提供分子标志物；在治疗领域提示了同时阻断病毒蛋白与修正免疫应答的双靶点干预策略。据世界多发性硬化症联盟数据显示，该病致残率高达50%，全球年均医疗支出超200亿美元，此次发现有望推动相关药物研发进入新阶段。
重大慢性疾病的防治需要从"知道有关联"到"弄清机制"的跨越；多发性硬化症的复杂性在于它是遗传与环境共同作用的结果。这项研究以分子机制解释了病毒感染与遗传易感的协同作用，不仅加深了对疾病的理解，也为风险分层和精准干预提供了依据。深入的研究和转化有望为更多患者带来获益。