现在咱们来聊聊心肌缺血怎么会在心电图上闹出动静。主要是因为心脏外面那条大管子——冠状动脉——被堵住了，血流少了，心肌就开始挨饿。挨饿的部分复极顺序被打乱了，原本从外面往里走的复极波停了下来，结果导致心电图上跟这个复极方向对着的ST-T段就偏了，这就是心肌缺血在心电图上留下的“指纹”。 ST-T异常主要有两种情况，这就好比是两边阵营在比拼高低。第一种是心内膜下缺血，这里心肌复极慢了，原本能跟它抗衡的向量没了或者变弱了，T波就显得又高又直。如果下壁缺血，看Ⅱ、Ⅲ、aVF导联就能看到高耸的大T波；如果是前壁缺血，看V₁-V₃导联也能见到这种情况。第二种是心外膜下缺血，这时候心肌动作电位拖得太长了，复极顺序反过来了——先由里面往外复极，向量也变反了。对着缺血区的导联就能看到T波倒着长。同样的道理，下壁缺血就看Ⅱ、Ⅲ、aVF导联是不是倒了；前壁缺血就看V₁-V₃导联是不是深倒置。 还有一种情况是损伤型的ST改变。如果是心内膜损伤了，ST向量是从正常心肌往损伤的地方指的，这个向量背着心外膜的面跑，所以对着心外膜的导联看到的就是ST段往下压；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最常出现这种情况。如果是透壁性的损伤或者梗死发生了，ST向量就指向了心外膜的表面，导联上就会出现向上弓起的抬高；V₁-V₃导联就是最典型的例子。特别有意思的是这种损伤型的改变还会有个“对侧镜像”——远离缺血区的那个导联会出现相反的偏移。 在临床上我们看到的ST-T模式也有不少花样。有些人平时心电图挺正常的，稳定型心绞痛里大约有一半是这种情况，只有发病的时候才会动起来。还有一部分人大概有10%平时没什么感觉但心电图上已经有了持续或者轻微的异常。发作起来的时候有两种典型的图形：一种是对着缺血区的导联ST段水平或者斜着往下压了至少0.1 mV，往往还带着倒置的T波；另一种是平时静息时就已经有水平或者斜着往下压了0.05 mV以上的情况，发病的时候这个压得更深或者出现了“伪性改善”。还有一种叫冠状T波的情况也很危险，双肢对称、尖得像个倒三角形的T波说明外面严重缺血或者透壁性损伤了，急性心梗也会这样表现出来。 变异型心绞痛是因为冠状动脉痉挛引起的一过性ST段抬高，往往还带着高耸的T波和对侧导联的压低；要是持续抬高不下去那可能就要往透壁性梗死那边发展了。 最后得提醒大家一句：心电图上有ST-T异常可千万别忙着下缺血的结论。心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎这些问题都会导致复极异常；低钾、高钾或者吃了洋地黄、奎尼丁这些药也能引起非特异性的改变；自主神经紊乱比如β受体功能亢进也会弄出假性缺血的图形来；心室肥厚、束支阻滞或者预激综合征这些情况也会出现继发性的移位。下面这张图举了三个常见的非缺血性倒置T波模式供大家快速鉴别用。