Caspase-8这种蛋白在清除受损细胞中起关键作用，德国科隆大学的研究发现，它的缺失会把身体免疫环境变成小细胞肺癌的帮凶。德国研究基金会合作研究中心支持了这项工作，Silvia von Karstedt教授率领团队揭示了小细胞肺癌为何这么难对付。他们把缺失Caspase-8的基因工程小鼠作为模型，发现这种蛋白的丢失会引发坏死性凋亡。这种炎症会让环境变得对肿瘤生长和转移更有利，还把癌细胞推向一种神经元样的状态，增强它们的扩散能力。五年生存率只有5%的小细胞肺癌，虽然一开始对化疗反应良好，但这种成功通常很短暂，大多数患者会经历复发。这个过程说明理解其背后的生物学机制对延长治疗获益至关重要。发表在《自然·通讯》上的研究论文DOI是10.1038/s41467-025-67142-4，题目是《Caspase-8缺失导致神经元祖细胞样重编程与小细胞肺癌进展》。这篇文章来自科隆分子医学中心和德国科隆大学衰老研究卓越集群与的合作。虽然还不清楚人类患者是否也有肿瘤前炎症，但这项研究提供了一个可能的机制来解释其侵袭性和复发问题。这些见解或许能帮助开发更有效的疗法并改进早期检测策略。《自然·通讯》第16卷第1期在2025年发表了这篇文章。