蟒蛇吃东西有个特点，不是细嚼慢咽，而是一口把猎物咬住，缠紧了再吞下去。这一顿下去，重量可能接近它们体重的100%。而且就算吃得这么撑，它们在森林里爬，可能要好几个月甚至一年才会再来一次。这种极端的暴食和长时间不吃饭的生活方式，对身体的新陈代谢负担，比人平时的大得多。美国斯坦福大学医学院还有科罗拉多大学博尔德分校的科学家最近发现，蟒蛇吃完一顿大餐后，体内一种叫pTOS的代谢物会猛涨几千倍。把这种pTOS给老鼠注射，发现这些老鼠对食物不那么感兴趣了，体重也减轻了——效果就像司美格鲁肽类药物Ozempic和Wegovy一样。不过现在还不知道pTOS能不能直接做成人类的新药。 这种研究的意义在于说明：动物界里的极端现象值得研究。毒蛇的毒液里有很多活性物质，已经做成了降压药和抗凝血剂。司美格鲁肽最初也是从希拉毒蜥体内发现的一种调节血糖激素发展来的。 蟒蛇不像老鼠那样小巧，成年后能长到200磅，寿命超过20年。不过它们吃饱后身体会发生剧烈变化吸引了科学家的注意：吃进去几个小时后，心脏等器官体积会膨胀50%以上；能量消耗（消化）会增加超过40%；胰腺里原来不分裂的细胞数量也变多了。科罗拉多大学博尔德分校研究心脏病的人就是在研究蟒蛇心脏突然长大的时候，无意中发现了pTOS这种代谢物。 他们给大约3.3到5.5磅重的幼年缅甸蟒做了测试：先饿了它们28天，再喂一次相当于体重25%的食物（野外缅甸蟒能12到18个月不吃东西）。科学家检测了它们进食前后血液里的200多种代谢物分子数量：有32种分子的数量增加了32倍以上；有24种减少了同样多；有1种分子增加超过千倍。 研究人员把这种激增的分子称为pTOS。给小鼠注射类似剂量的pTOS后发现：小鼠吃得少了，28天后体重比对照组轻了9%。这个过程中它们喝水量、能量消耗和运动量都没变。 实验还发现：pTOS不是通过已知的激素来调节食欲的；也不是因为胃排空慢。科学家后来发现：pTOS是肠道细菌分解蛋白质里的酪氨酸产生的副产物。如果给蟒蛇提前用抗生素杀死肠道细菌，喂食后的pTOS就不会升高了。 进一步研究发现：pTOS能进入下丘脑区域激活神经元来控制进食行为。科学家接着分析了六组健康人吃饭前后的血液公开数据：在五组人里吃了饭后pTOS水平升高2到5倍；但有一个人的反应像蛇一样高——pTOS升高超过25倍达到了蛇的水平。 虽然还需要更多研究来看pTOS能不能帮人控制食欲当减肥药用；但这些研究给我们提供了其他很多分子去研究。就像之前发现的降压药和抗凝血剂一样；其中一些分子可能在临床上有用处。比如一个1型糖尿病患者可能会从刺激β细胞分裂的分子里获益；肝病患者也可以服用促进器官重塑的蛇源药物。 也许这种从蛇或其他动物身上发现的分子概念可以扩展到人类健康的其他方面上去。